Случай каротидинии или TIPIC-синдрома
Метки: Последние публикации, УЗДГ, УЗИ сосудов, ангиология, дайджест, новости
По данным публикации в издании Клинических наблюдений Британского журнала Радиологии(British Journal of Radiology | case reports) за июнь 2019 - Transient perivascular inflammation of the carotid artery; a rare cause of intense neck pain / Транзиторное периваскулярное воспаление сонной артерии; редкая причина сильной боли в шее - внешняя ссылка
43-летняя женщина с жалобами на прогрессивно усиливающуюся боль в правой части шеи продолжительностью 3 дня, которая не реагировала на парацетамол. Не было предшествующей инфекции верхних дыхательных путей или травмы в анамнезе. Обследование показало болезненность на правой стороне шеи с легкой правой шейной лимфаденопатией. Общий анализ крови показал легкую тромбоцитопению и эозинофилию (количество лейкоцитов - 6,35 х 10^9 /л , нейтрофилов - 57,1%, лимфоцитов - 29,6%, эозинофилов - 4,4%, тромбоцитов - 134 х 10^9 /л ). Уровень С-реактивного белка составлял 3,6 мг / л. Скорость оседания эритроцитов составляла 20 мм в первый час. Из-за интенсивности боли было выполнено ультразвуковое сканирование шеи (УЗИ) для выявления гнойной лимфаденопатии. УЗИ выявило только несколького увеличенных лимфатических узлов с нормальной структурой на уровне II шеи, что свидетельствовало о реактивной лимфаденопатии. Пациентка начала принимать Ко-амоксиклав и метронидазол перорально с подозрением на зубную инфекцию, поскольку ее последний молярный зуб не прорезался, и было запланировано направление к стоматологу. Целекоксиб был назначен, так как боль не реагировала на парацетамол. Боль в шее реагировала на прием лекарств, но возобновлялась между приемами целекоксиба, вызывая беспокойство пациентки. После 4 дней приема антибиотиков, поскольку боль не исчезла, пациентка был клинически переоценена, с целью исключить альтернативную патологию. Фокусная чувствительная точка была идентифицирована в области пульсации правой сонной артерии, соответствующей уровню верхней границы щитовидного хряща, что указывало на возможность возникновения редкого TIPIC(*TransIent Perivascular Inflammation of the Carotid artery или Транзиторное Периваскулярное Воспаление Сонной Артерии) синдрома. Не было выявлено никаких образований при пальпации или шумов при аускультации. Фокусное ультразвуковое сканирование шеи второго мнения с использованием линейного матричного преобразователя с частотой 7,5 МГц выявило повышенную эхогенность в основном передних и боковых аспектах дистальной части общей сонной артерии, луковицы сонной артерии и проксимального отдела наружной сонной артерии на правой стороне шеи. Периваскулярные тканевые срезы были стерты по сравнению с нормальной левой стороной. Очагового или диффузного утолщения стенки сонной артерии не наблюдалось. Не было никаких бляшек или стеноза просвета, и спектральные характеристики кровотока также были нормальными в сонных артериях с двух сторон. Аномальные сонографические результаты соответствовали максимальной точке клинической чувствительности в области шеи. Левая сторона шеи была нормальной.
Был поставлен диагноз TIPIC синдрома, и пациентке была выполнена МРТ шеи. МРТ показала утолщение мягких тканей вокруг дистальной общей сонной артерии, луковицы сонной артерии и проксимальной наружной сонной артерии на правой стороне шеи, что соответствовало данным УЗИ. Периваскулярные ткани позади сонной артерии были относительно нормальными. Пораженные мягкие ткани проявляли гипоинтенсивность на взвешенной последовательности Т1 и гиперинтенсивность на взвешенной последовательности Т2 с явным усилением после внутривенного введения гадолиния. Не было никаких признаков аневризмы или диссекции сонной артерии. Иммунологический скрининг для выявления заболеваний соединительной ткани показал нормальные уровни антиядерной цитоплазмы (cANCA и pANCA) и антиядерных антител. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) были продолжены, с осложнениями в виде раздражения желудка, и боль в шее полностью разрешилась постепенно, примерно через 2 недели. Последующее ультразвуковое сканирование шеи, выполненное через 6 недель после появления симптомов, показало нормальную эхогенность ранее аномальных периваскулярных тканей, свидетельствующих о разрешении воспаления. Срезы периваскулярных тканей были нормальными и сходными с левой стороной при последующем сканировании. Пациентка не рецидивировала при клиническом наблюдении в течение 3 месяцев.
TIPIC синдром, как правило, проявляется в виде сильной односторонней боли в шее с очаговой болезненностью над областью пульсации сонной артерии на уровне бифуркации общей сонной артерии. Направленная боль в области головы и шеи может возникать в результате стимуляции перикаротидного симпатического сплетения периваскулярным воспалительным процессом. Сообщается, что преходящие неврологические симптомы, такие как головокружение и диплопия, также связаны с синдромом TIPIC.
Патогенез каротидинии плохо изучен, так как эта нозология является по существу клиническим и рентгенологическим диагнозом без необходимости получения биопсии. Аптон(Upton) и соавт.(2003 г.) впервые описали гистологические изменения сонной артерии у пациента, перенесшего плановую эндартерэктомию сонной артерии при атеросклерозе сонных артерий, у которого развилась каротидиния за несколько дней до процедуры. Наблюдалась преимущественно пролиферация лимфоцитов с рассеянными нейтрофилами в стенке сосуда. Ранний фиброз и сосудистая пролиферация также были очевидны, что свидетельствует о том, что каротидиния в значительной степени является хроническим воспалительным процессом.
Как и в данном случае, маркеры воспаления обычно не повышены, хотя некоторые авторы сообщают о незначительном увеличении СОЭ. Визуализация является безусловно лучшим положительным диагностическим инструментом, поскольку периваскулярные воспалительные изменения и изменения стенки сосуда хорошо видны на изображениях. Ультразвуковое исследование показывает изменение стенки сонной артерии в виде гипоэхогенного очагового утолщения на уровне бифуркации сонной артерии, соответствующей точке максимальной чувствительности. Как правило, это утолщение стенки не сопровождается сужением просвета. Тем не менее, Abrahamy et al. 2017г. сообщили о сужении просвета сонной артерии у пациентов с каротидинией. Однако, независимо от сужения просвета, кровоток в сонных артериях не меняется. В нашем случае УЗИ не выявило очагового утолщения сонной артерии, в отличие от многих других сообщений о подобных случаях, но имелись признаки воспалительных изменений в периваскулярном пространстве, соответствующих максимальной точке клинической болезненности в области пульсации сонной артерии. Данный случай показывает, что, хотя сонографические изменения могут быть очевидны для радиолога при наличии клинических подозрений, диагноз может быть пропущен при первоначальном сонографическом исследовании неспецифической боли в шее при отсутствии клинического подозрения на TIPIC синдром, который может привести к задержке диагноза и беспокойству пациента. Несмотря на то, что УЗИ является достаточным для установления диагноза в большинстве случаев, МРТ высокого разрешения играет ключевую роль в сомнительных случаях. МРТ обычно показывает утолщенную стенку сосуда с повышенным контрастным захватом и перекаротидной инфильтрацией. Хотя изображение указывает на периваскулярное воспалительное изменение, TIPIC синдром считается в значительной степени диагнозом исключения др. патологий сонной артерии, таких как расслоение артерии, аневризма, васкулит крупных сосудов и аутоиммунные заболевания, которые должны быть исключены перед выставлением диагноза транзиторного перикаротидного воспаления. Такие альтернативные состояния были исключены в данном случае, подтверждая клинически и радиологически предполагаемый редкий диагноз TIPIC синдрома.
На сегодняшний день не существует руководств по лечению TIPIC синдрома, но НПВП обычно используются для ускорения выздоровления. Реже можно назначать короткий курс стероидов, особенно в случаях, когда НПВП не помогает. Очень редко антибиотики назначались для лечения пациентов с каротидинией. Тепловая терапия может помочь в облегчении боли в большинстве случаев. Этот клинический синдром, считается временной самоограничивающейся патологией, которая длится от нескольких недель до месяца, в большинстве случаев. В недавнем отчете о случаях последующая позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ-КТ), проведенная на 21-й день болезни, не показала остаточного воспаления. Тем не менее, сообщается, что эта болезнь можеть иметь рецидивы у небольшого количества пациентов. В настоящий момент, неясно, какая специальность должна взять на себя ведение этих пациентов. Данный случай обсуждался с ревматологом, неврологом и сосудистым хирургом, создавая дилемму для врача общей практики по ведению после постановки диагноза. Это также подчеркивает необходимость того, чтобы медицинские работники знали об этом состоянии и имели высокую степень подозрительности при лечении пациентов с атипичной односторонней болью в шее.(*А то отправят к психиатру...)
*Также в публикации представлены эхограммы, снимки МРТ.
*комментарии редактора