К вопросу о важности мульмодальной визуализации в кардиологии: случай кальцифицирующего вирусного миокардита у подростка

    По данным публикации в журнале Медицина (Medicine) за декабрь 2018 - Myocardial calcification found in Epstein–Barr viral myocarditis and rhabdomyolysis. A case report / Кальцификация миокарда, обнаруженная при вирусном миокардите Эпштейна-Барра и рабдомиолизе. Отчет о случае - внешняя ссылка

    По более ранним сообщениям, кальцификация миокарда обычно наблюдается в некротической ткани после молниеносного миокардита у новорожденных и младенцев. Она может использоваться в качестве маркера тяжелого повреждения миокарда и имеет высокую смертность. У молодых взрослых пациентов выраженная дистрофическая кальцификация сердца наблюдается редко. Данное сообщение о 17-летнем мужчине, который пережил вирусный миокардит Эпштейна-Барра и рабдомиолиз сопровождающийся обширной кальцификацией стенок левого желудочка, продемонстрированной на повторной КТ.

    17-летний мужчина(*ребенок) поступил в отделение с высокой температурой, тяжестью в груди и тахипноэ, которые присутствовали в течение 2 дней. Пациент не имел истории сердечных, почечных или других заболеваний. При физикальном обследовании при поступлении: температура 38,5 ° С, ЧСС 139 уд/мин, ЧД 33 в мин, АД - 89/56 мм рт.ст. Тоны сердца были едва слышны. Обе нижние конечности были ослаблены. Эхокардиография показала, что амплитуда движений левого желудочка, систолическая и диастолическая функции левого желудочка снижены, фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) составила 40%. Лабораторные результаты: глутаминовая щавелево-уксусная трансаминаза 1080 Ед/л, глутаминовая пируваттрансаминаза 1450 Ед/л, креатинкиназа 12000 Ед/л, изофермент креатинкиназы 2880 Ед/л, молочная дегидрогеназа 19300 Ед/л, миоглобин сыворотки 1400 нг/мл, тропонин I 4,01 мкг/л, азот мочевины сыворотки 14,6 ммоль/л и креатинин сыворотки 235 мкмоль/л. Иммуноглобулин G (IgG) 8 г/л, антиядерные (ANA) и противоопухолевые мышечные антитела (SMA) были отрицательными. Через несколько дней антитела против вируса Эпштейна-Барра IgG и IgM были положительными. Был поставлен диагноз: молниеносный миокардит, кардиогенный шок, острый рабдомиолиз и острое повреждение почек.

    В первый день госпитализации пациент перенес остановку сердца в результате острой левожелудочковой недостаточности и злокачественной аритмии. Повторная эхокардиография через 1 день продемонстрировала ФВЛЖ 35%. Пациента интенсивно лечили с помощью веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации (ВА-ЭКМО) и непрерывной заместительной почечной терапии (CRRT) нефракционированным гепарином в качестве антикоагулянта без использования цитратов. Высокая доза глюконата кальция также вводилась внутривенно в связи с тяжелой гипокальциемией (1300 мг/день в течение первых 5 дней). Клиническое состояние пациента постепенно улучшалось, и ВА-ЭКМО и аппарат ИВЛ были сняты на 3 и 5 дни соответственно. КТ-исследование не выявило морфологических отклонений в день поступления, но плотность стенки левого желудочка увеличилась через 10 дней после обследования, и более выраженная кальцификация миокарда наблюдалась в левом желудочке с КТ значение 180 HU через 30 дней после КТ. Эхокардиография не выявила кальцификации миокарда. Не было никаких явных отклонений в уровне фосфора в крови или паратиреоидных гормонов. Также не было никаких свидетельств о патологии коронарных артерий. Эхокардиография (через 2 месяца после госпитализации) показала ФВЛЖ 56%. Впоследствии пациент был выписан с II ФК по классификации NYHA. МРТ с отсроченным гадолиниевым усилением выполненное через 50 дней после поступления, показало высокую интенсивность сигнала в стенке левого желудочка без признаков персистирующего воспаления, что свидетельствует о фиброзе / рубцевании миокарда в результате повреждения / некрозе миокарда. Через четыре месяца пациент все еще жив и имеет адекватную повседневную жизнь.

    Вирус Эпштейна-Барра редко сообщается в качестве причины острого миокардита, на его долю приходится примерно 1% случаев, но он связан с желудочковыми аритмиями и внезапной смертью. Дистрофическая кальцификация миокарда является редким осложнением миокардита. Авторы данной статьи не смогли найти никаких других сообщений о кальцификации миокарда при вирусном миокардите ЭБ. КТ, а не МРТ, является золотым стандартом для определения кальцификации миокарда. Эхокардиография, скорее всего, будет «слепой» методикой при данном заболевании.

    Существуют и другие возможные механизмы кальцификации сердца. Во-первых, нарушение метаболизма кальция, связанное с рабдомиолизом, может привести к гипокальциемии и кальцификации сердца. Также сообщалось о гипокальциемии вызванной синтезом 1,25-дигидрокси-витамина(*витамин D) и устойчивостью(*снижением чувствительности) скелетных мышц к кальцию по действием гормона паращитовидной железы в олигурической фазе острой почечной недостаточности. Гипокальциемия более выражена при рабдомиолизе в сочетании с острой почечной недостаточностью. Эти данные говорят о том, что нарушение функции почек и гормональные нарушения могут играть роль в гипокальциемии и кальцификации миокарда. Сообщалось, что сам рабдомиолиз может вызвать гипокальциемию без острого повреждения почек или гиперфосфатемии. В этом случае кальцификация миокарда была обнаружена при компьютерной томографии в состояниях олигурии; гиперфосфатемия не возникала.

    *Думаю, эта статья полезна в том отношении, что она лишний раз говорит нам, что чрезмерного доверия к результатам ЭхоКГ быть не должно! У каждого исследования своя роль.

    *Также следует отметить, что по нашим понятиям это педиатрический случай, что придает ему особое значение.

    *Также в публикации присутствует эхограмма, снимки КТ и МРТ.

    *комментарии редактора